成都川蜀静脉曲张

静脉瓣膜功能不全的病因

  国内目前尚无对下肢深静脉功能不全发病率的详细报道。根据Nicolaides1999年发表的流行病学报告显示,工业化国家中产业工人罹患此疾的比率约为4%,而整个人群的发病率接近2%。

  下肢深静脉功能不全的较显著特征就是逆流。以下各种因素造成的瓣膜病变均可导致静脉血液逆流。

  1.年龄

  瓣膜组织结构随着年龄的增加逐渐发生一些退行性改变。30岁以后,胶原组织逐渐替代瓣膜的间隙组织,而且由于瓣叶弹力层拉伸、增厚和扭曲,瓣膜缘会逐渐趋于平坦。40岁以后,在紧靠瓣窦的远端静脉管壁内皮下层普遍会发生增生肥厚,其确切的病因不明,但可能与层流的反复冲击有关。此外,随着年龄的增加在静脉管壁内皮层会有一些多核细胞浸润。在左髂总静脉出现的多核细胞可能与右髂动脉的骑跨损伤有关,但瓣膜出现多核细胞浸润则极为少见。

  2.瓣膜遗传性缺失

  深静脉瓣膜遗传性缺失比较罕见,临床上如果遇到十几岁就发生双下肢溃疡的病人,就应该考虑有先天性瓣膜缺失可能。深静脉瓣膜缺失的病人有时还可伴有其他血管异常,如血管瘤和酒色痣等。深静脉瓣膜缺失主要是依赖常染色体显性遗传,家族内有时可出现几代深静脉瓣膜缺失病人。

  3.损伤

  机械性损伤可导致静脉管壁内皮细胞脱落,同样的现象也会发生在静脉瓣叶。此外,酸性或碱性环境、低张或高张溶液,还有蛋白变性溶液都可能造成瓣膜内皮剥脱,引发瓣膜功能障碍。

  4.炎症

  心内膜炎病人有时可能发生静脉瓣膜炎,此时病理检查发现瓣膜有多核巨细胞和淋巴细胞浸润,同时瓣叶上有红细胞和白细胞的聚集,类似与赘生物生长,黏附的血栓也会对静脉瓣膜造成损害。

  5.原发性瓣膜功能不全

  瓣膜游离缘长度与静脉瓣膜功能不全的发病有密切关系。正常情况下,当瓣膜关闭时瓣膜游离缘应当挺直,并与相邻的瓣叶共同封闭整个静脉管腔,使瓣窦充满阻截的逆流血液。但如果瓣膜边缘过长,瓣膜就会出现反折不能合拢而造成瓣膜功能不全。Kistiner较早认识到这种原发性瓣膜功能不全的现象,他认为瓣膜缘过长的原因可能与遗传、损伤和年龄等因素有关。也有一些作者认为,尽管近端瓣膜没有血栓损害的直接证据,但也可能是远端静脉血栓造成的瓣膜间接损害。事实上Kistner也曾指出,绝大多数原发性瓣膜功能不全病人有腘静脉和胫腓静脉血栓形成过的痕迹,但目前还无法解释远端血栓形成造成瓣膜间接损害的原因。

  6.瓣膜环扩张和相对瓣膜关闭功能不全

  如果瓣膜环在瓣膜会合处的水平扩张,瓣叶就不能正常对合而造成瓣膜功能不全,这种类型在浅静脉系统静脉曲张中比较多见。由于静脉管壁薄弱或是因为持续的压力增高都会使静脉环,甚至是整条静脉扩张,临床上就表现为静脉增粗、扭曲和瓣膜功能不全。而在深静脉系统中,静脉周围有肌肉和神经血管等结缔组织的支持,出现这种类型瓣膜功能不全的机会较少。但是通过大量的静脉造影检查发现,瓣窦远侧静脉宽度与静脉瓣膜功能也存有密切的联系,远端静脉扩张也会导致瓣叶闭合不良,因而张柏根等在1986年提出了相对性瓣膜关闭功能不全的概念,并且在实践中通过静脉瓣窦环下2mm处环形缩窄静脉管腔1/3的环缝缩窄手术,使静脉逆流得到很好的改善。妇女怀孕期间,由于孕激素影响静脉管壁也会出现一定程度的扩张,通常情况下,在产后扩张的静脉管壁会重新得以恢复。

  7.血栓形成

  血栓形成是深静脉血液返流的一个较重要因素。静脉瓣膜是血栓易发部位,既使是在健康人中,瓣窦处也有红细胞和血小板的纤维蛋白聚集,这极有可能是较初的血栓核心。仰卧病人进行静脉造影时,造影剂在瓣窦处消除非常缓慢,持续聚集时间有时可长达27分钟,缓慢的血液流速和涡流是血栓形成的两个重要因素,特别是当静脉内膜因为缺氧而缺损时,较易促使血栓形成。血栓一旦形成将对瓣膜造成各种不同的损害,而且这种损害很难逆转。随着血栓的进展,瓣叶因为破碎、纤维化和毛细血管浸润而破坏。如果静脉血栓形成时瓣叶是开放的,则瓣叶将有可能和静脉管壁融合,静脉再通后留下的是一条没有瓣膜的管道。如果部份瓣叶与静脉管壁黏附,瓣叶的短缩和纤维化则会造成静脉管腔狭窄。无论血栓对瓣膜的损害是部份的或是完全的,只要血栓持续存在,瓣膜功能不全发生的比例可能达到40%~60%。因血栓形成造成的深静脉瓣膜功能不全称为继发性瓣膜功能不全。血栓形成到继发性瓣膜功能不全临床表现完全形成,其病程大约需要几年。

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