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原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的发病原因

  原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的发病原因至今尚未明确,可能的发病因素有:

  ①瓣膜损伤学说。由Kistner 先提出:在血柱重力作用下,深静脉瓣膜游离缘松弛、下垂,不能在管腔正中紧密对合,就失去了单向开放功能,这是造成静脉返流的原因。静脉扩张只是瓣膜损伤后所造成的结果。在瓣膜结构强度方面,隐-股静脉瓣较为软弱,一般仅能抗逆向压力180~260mmHg,而股浅静脉瓣膜第1对瓣膜较强,可抗拒350~420mmHg的逆向压力,股-腘静脉段其他瓣膜则为260~350mmHg,大隐静脉瓣膜为100~200mmHg。当下肢深静脉主干近侧逆向重力持续增强时,极易破坏强度较差的髂-股总静脉瓣,直接施压于隐-股静脉瓣和股浅静脉第1对瓣膜,并 先破坏耐受力较差的隐-股静脉瓣膜,进而破坏大隐静脉中较弱的瓣膜,引起单纯性大隐静脉曲张。若逆向血柱重力继续加强,才有可能破坏较强的股浅静脉第1对瓣膜,接着再破坏其远侧的诸瓣膜,导致PDVI。

  ②由于持久的超负荷回心血量,导致静脉管腔扩大,以致造成瓣膜相对短小而关闭不全,故又称“相对性下肢深静脉瓣膜关闭不全”。

  ③如果深静脉瓣膜发育异常,仅有单叶,或虽有三叶但不在同一平面,或瓣膜缺如,必然失去正常的瓣膜关闭功能。但该病的发病率低,仅占1%~5%,不能解释大多数的PDVI发病率(55%~69%)。

  ④小腿肌关节泵软弱,泵血无力,引起静脉血液积聚,导致静脉高压和瓣膜关闭不全。当仅有股浅静脉对瓣膜关闭不全时,引起轻度静脉血液向远侧逆流,但受阻于第二对瓣膜,尚不致产生明显症状。随着病程进展,将顺序影响远侧瓣膜关闭功能,静脉血液的逆流量随之加重。当瓣膜破坏一旦累及腘静脉甚至小腿深静脉瓣膜破坏后,小腿肌泵收缩时,血液向心回流的同时也向远侧深静脉及浅静脉逆流,从而出现明显的症状。来自近侧髂股静脉的血柱重力,还同时作用于大隐静脉和股深静脉的瓣膜。大隐静脉瓣膜比较薄弱,位置较浅而缺乏肌保护,所以当股浅静脉瓣膜破坏时,大隐静脉瓣膜多已失去功能,因而两者往往同时存在。股深静脉开口比较斜向外方,受血柱重力的影响较小,受累及可能较迟。

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